Fabio Maramao
UOSD Dermatologia, Policlinico di Roma Tor Vergata
L’alopecia androgenetica (AA) è una patologia che coinvolge il cuoio capelluto nel 30% degli uomini già dai 30 anni con un costante aumento dell’incidenza fino ad arrivare all’80% a 70 anni. L’AA può avere un impatto importante anche sulla popolazione femminile, con un coinvolgimento nella popolazione caucasica tra il 3% e il 12% sotto i 40 anni e un progressivo aumento dell’incidenza con l’avanzare dell’età (intorno al 29% in età post menopausale e al 50 % sopra i 70 anni). Dal punto di vista eziopatogenetico sappiamo che esiste una predisposizione genetica allo sviluppo di tale patologia (concordanza tra l’80 e il 90% nei gemelli monozigote). Inoltre è ormai noto il ruolo degli ormoni androgeni nel processo di crescita del capello, con un’azione che si esplica a livello delle cellule di derivazione mesenchimale della papilla dermica (DPC). Queste cellule, sotto stimolo androgenico, producono fattori di crescita quali IGF-1, VEGF, b-FGF, che agendo in via paracrina sulle cellule del follicolo pilifero e in maniera autocrina sulle stesse cellule della papilla, stimolano la crescita del pelo. Gli androgeni coinvolti in questo processo derivano soprattutto dal testosterone circolante, che viene convertito dalla 5α-reduttasi (5αR, prevalentemente di tipo 2 a livello cutaneo) in un ormone molto più potente, il DHT. Questo complesso meccanismo di crescita si altera con un aumento significativo dell’attività dell’enzima 5α-reduttasi per le cellule del cuoio capelluto che favorisce la graduale atrofia del follicolo nel caso dell’AA, come conferma il regolare sviluppo dei peli nel resto del corpo. Nelle donne affette da AA è stato posto l’accento sul ruolo degli estrogeni, infatti la patologia si può accentuare in menopausa, quando si perde il ruolo protettivo di questi ormoni sulla crescita del capello.
Inoltre recentemente è emerso come possano svolgere un ruolo in tale patologia le prostaglandine, con un aumento delle PGD2 e PGI2 nelle zone affette rispetto al cuoio capelluto sano e una riduzione delle PGE2 e PGF2α nelle zone alopeciche rispetto a quelle sane.
Clinicamente assistiamo a una progressiva miniaturizzazione del capello, con passaggio da follicolo terminale a follicolo vello, con aumento della ratio telogen/anagen e riduzione del ciclo vitale del capello. Negli uomini questo processo è più evidente a partire dalle regioni temporali e/o del vertice, mentre nella donna può cominciare frequentemente dalla linea mediana. È sempre importante indagare patologie che possono essere associate all’alopecia androgenetica, soprattutto nella donna dove la sindrome dell’ovaio policistico può celarsi dietro l’iperandrogenismo causante l’alopecia. Altre patologie che possono essere associate sono iperplasia surrenale, iperprolattinemia, tumori ovarici o surrenalici, ed anche insulino-resistenza, ipertensione, diabete.
La diagnosi è clinica, con l’ausilio di tecniche quali il pull test e l’esame tricoscopico mediante dermatoscopio. Nei casi dubbi si può sempre ricorrere a un prelievo bioptico per valutare l’istologia.
Il trattamento si basa sul minoxidil (concentrazione 2% o 5%) da applicare per via topica, spesso per lunghi periodi, 1 o 2 volte al giorno, il che si traduce a volte in una scarsa aderenza alla terapia da parte dei pazienti, con risultati non soddisfacenti. Negli uomini si può utilizzare anche la finasteride, 5αR2 inibitore, (1 mg/die compresse), con risultati visibili dopo 6-12 mesi. È sconsigliato nelle donne dato il potenziale effetto teratogeno. Nelle donne, di concerto con i colleghi ginecologi, si può proporre terapia contraccettiva orale con estro-progestinici. Il trattamento con infiltrazioni di plasma ricco di piastrine (Prp) rappresenta una nuova opportunità di trattamento per entrambi i sessi, con risultati evidenti dopo 6 mesi dall’inizio del trattamento. Un recente trial, svolto su una popolazione di sesso femminile, con 3 infiltrazioni di Prp (week 0, week 4, week 8) ha dimostrato come già dopo 8 settimane dall’inizio di questo trattamento si abbia un aumento del calibro del capello rispetto al gruppo placebo, e che tale risultato è ancora più evidente dopo 24 settimane. In un altro studio si è visto come sia sulla popolazione maschile che su quella femminile il Prp incrementi la densità dei capelli dopo 5 mesi dalla prima somministrazione.
Nell’alopecia androgenetica, oltre al disturbo estetico, è importante considerare i risvolti psicologici che può avere questa patologia, pertanto rappresenta un ambito di ricerca d’attualità. Infatti sono in corso diversi trial clinici per studiare nuovi possibili approcci terapeutici. Uno tra questi studia l’utilizzo di cetirizina topica in pazienti di sesso femminile (NCT04481412). Questo farmaco, dalla già nota attività antistaminica anti H1, riduce l’infiammazione e la produzione di PGD2, che abbiamo visto essere aumentata nell’alopecia androgenetica. Lo stesso farmaco viene valutato in un altro trial per la popolazione maschile (NCT04293822). Un altro studio sta valutando l’efficacia dello SM04554 in soluzione topica in soggetti di sesso maschile (NCT03742518). Un recentissimo trial di fase 1 (NCT04502901) sta valutando il KX-826 (antagonista del recettore degli androgeni) nella popolazione di sesso maschile. Anche l’utilizzo dei laser è stato oggetto di ricerca per questa patologia. Nel trial NCT01967277 si è visto come l’utilizzo del Handi-Dome Laser, quotidianamente per 16 settimane ha portato a risultati incoraggianti, maggiori rispetto alla lampada a luce rossa incandescente (Incandescent Red Light Source).
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